[1]高美珠 张 丽 吴家斌.高糖环境下血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞生长影响的研究[J].福建医药杂志,2019,41(02):134-137.
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高糖环境下血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞生长影响的研究()
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《福建医药杂志》[ISSN:1002-2600/CN:35-1071/R]

卷:
41
期数:
2019年02期
页码:
134-137
栏目:
基础研究
出版日期:
2019-01-30

文章信息/Info

文章编号:
1002-2600(2019)02-0134-04
作者:
高美珠 张 丽 吴家斌
福建医科大学省立临床医学院 福建省立医院肾内科(福州 350001)
关键词:
肾小球系膜细胞 高糖 信号传导及转录激活因子3 核转录因子KappaB 血管紧张 素Ⅱ
分类号:
R587.2
文献标志码:
A
摘要:
目的 探讨高糖培养条件下血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞(HMC)生长的影响。方法 培养HMC,分为对照组、高糖模型组、高糖模型+血管紧张素Ⅱ组。高糖模型组在DMEM培养液中加 入葡萄糖,终浓度为30 mmol/L; 高糖模型+血管紧张素Ⅱ组在高糖模型中加入血管紧张素至浓度 为10-6 mol/mL。MTT检测细胞增殖; 流式检测细胞凋亡; Western Blot和荧光定量 PCR检测核转录因子KappaB(NF-κB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)的表达。结果 NF-κB 、STAT3的表达量,高糖模型+血管紧张素Ⅱ组最高,高糖模型组高于对照组; 高糖环境 下,10-6 mol/mL浓度的血管紧张素Ⅱ抑制了HMC增殖; 细胞凋亡率,高糖模型组最高 ,对照组次之,高糖模型+血管紧张素Ⅱ组最低。结论 高糖环境下血管紧张素Ⅱ会促使STAT3和 NF-κB上调表达,激活JAK/STAT信号通路和炎症反应,但在一定浓度时会抑制HMC的增殖。

参考文献/References:

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备注/Memo

备注/Memo:
基金项目:福建医科大学2016级大学生创新创业训练计划项目(C18141) 1 通信作者,Email: sunwm@fjmu.edu.cn
更新日期/Last Update: 2019-01-30